《細(xì)胞》子刊同期刊發(fā)武大兩項(xiàng)生命科學(xué)研究成果

[2017/2/23]

不久前，國際著名病原微生物學(xué)期刊《細(xì)胞宿主與微生物》（Cell Host & Microbe，IF：12.55）同期在線發(fā)表生命科學(xué)學(xué)院兩項(xiàng)研究成果，分別是舒紅兵院士課題組、呂應(yīng)堂教授課題組的論文。

　　舒紅兵課題組的論文題為Human Cytomegalovirus Tegument Protein UL82 Inhibits STING-Mediated Signaling to Evade Antiviral Immunity（《人巨細(xì)胞病毒被膜蛋白UL82抑制STING介導(dǎo)的信號(hào)從而逃避宿主抗病毒免疫反應(yīng)》）。論文的研究工作主要由舒紅兵指導(dǎo)的博士生付玉志、蘇珊等完成，舒紅兵為通訊作者。該研究在國家重大科學(xué)研究計(jì)劃、國家自然科學(xué)基金的資助下完成。
　　
　　研究人員發(fā)現(xiàn)，UL82可以顯著抑制HCMV感染誘導(dǎo)宿主抗病毒免疫反應(yīng)。UL82與MITA和iRhom2相互作用，破壞MITA-iRhom2-TRAPβ易位復(fù)合物形成從而抑制MITA從ER向核周轉(zhuǎn)移, 同時(shí)UL82也削弱了MITA對(duì)TBK1和IRF3募集。UL82缺陷型HCMV誘導(dǎo)的下游抗病毒基因表達(dá)水平高于野生型HCMV誘導(dǎo)的水平。相反，野生型HCMV比UL82缺陷型突變體具有更強(qiáng)更復(fù)制能力。這些研究揭示了HCMV免疫逃避的重要機(jī)制，為研發(fā)抵抗HCMV的藥物和疫苗提供了重要理論依據(jù)。
　　
　　呂應(yīng)堂課題組的論文題為CATALASE2 Coordinates SA-Mediated Repression of Both Auxin Accumulation and JA Biosynthesis in Plant Defenses（《過氧化氫酶2在植物抗病中協(xié)調(diào)了水楊酸介導(dǎo)的對(duì)生長(zhǎng)素和茉莉酸合成的抑制》）。論文的研究工作主要由呂應(yīng)堂指導(dǎo)的博士生袁紅梅、劉文成等完成，袁紅梅、劉文成為共同第一作者，呂應(yīng)堂為通訊作者。該研究在國家自然科學(xué)基金的資助下完成。
　　
　　研究人員發(fā)現(xiàn)，寄生性病原菌感染誘導(dǎo)植物積累的SA能通過過氧化氫酶CATALASE2（CAT2）調(diào)控JA和auxin的生物合成。一方面，SA抑制CAT2活性，導(dǎo)致植物體內(nèi)H2O2的升高，再通過H2O2修飾auxin合成中的關(guān)鍵酶色氨酸合成酶亞基1（TSB1）第308位半胱氨酸來降低生長(zhǎng)素的合成，以此增強(qiáng)對(duì)寄生性病菌的抗性；另一方面，SA還可阻礙CAT2與參與JA合成酶酰基輔酶A（ACX2和ACX3）的互作，抑制CAT2的促進(jìn)作用，從而降低JA的合成，協(xié)調(diào)植物對(duì)不同病原菌的免疫反應(yīng)。該研究通過生化、遺傳、病理和分子生物學(xué)等實(shí)驗(yàn)證明植物能利用CAT2感受病菌感染后的SA積累的變化，協(xié)調(diào)植物激素auxin和JA合成和積累。揭示了植物抗病過程中SA、JA和auxin的協(xié)調(diào)機(jī)制，對(duì)深入理解植物與病原菌的互作機(jī)制、改良農(nóng)作物對(duì)生物脅迫的抵抗有重要意義。同期還發(fā)表了美國科學(xué)院院士、杜克大學(xué)教授董欣年博士為該文撰寫的評(píng)論The CAT(2) Comes Back（《CAT2出現(xiàn)了》），評(píng)論中指出：“支持CAT2作為SA受體的遺傳和生化證據(jù)終于出現(xiàn)。”

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