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紫外線的生物效應
[2012/4/21]
太陽輻射是來自太陽的電磁波輻射。太陽輻射通過大氣層時,約有一半被云層所反射,其余的以直射日光和散射日光形式到達地面。太陽輻射包括可見光、紅外線、紫外線、無線電波、X射線、γ射線等。到達地球表面的主要為前三種,波長在760毫微米以上為紅外線, 760~390毫微米為可視線,小于390毫微米為紫外線。到達地面的太陽輻射,一部分被土壤吸收變為熱能,一部分被反射回大氣。各種不同的地表面反射率亦不同,雪地的反射率最大可達80~90%。
紫外線按其生物學作用分為三類:
紫外線A段(UV-A),波長320~400毫微米(長波),其生物學作用較弱,但可使皮膚中黑色素原通過氧化的作用轉變為黑色素,沉著于皮膚表層。黑色素能吸收多種光線,而對短波輻射吸收量更大。被色素吸收的光能變成熱能,使汗液分泌增加,增強了局部散熱而保護皮膚不致過熱,同時防止光線深入穿透組織,避免內部組織過熱。
紫外線B段(UV-B),波長275~320毫微米(中波),有較強的紅斑作用和抗佝僂作用。紫外線能使人體皮膚和皮下組織中的麥角固醇和7-脫氫膽固醇形成維生素D2和D3。 許多研究指出,不論預防或治療佝僂病,僅用維生素D效果不如照射紫外線好。在紫外線照射下,由于皮膚毛細血管的擴張和表皮細胞受到破壞,釋出組織胺和類組織胺,使皮膚出現紅斑。
紫外線C段(UV-C),波長200~275毫微米(短波),它對機體細胞有強烈的作用,也有較強的殺菌能力。能殺滅一般的細菌和病毒。波長越短,殺菌作用越好。波長253. 7毫微米殺菌作用最強。太陽輻射中的紫外線波長大于290毫微米,所以殺菌作用遠不如紫外線燈。
太陽輻射中的紫外線C段和大部分B段為平流層的臭氧層所吸收,到達地面的紫外線主要是A段和少部分B段(>290nm)。其生物學效應以B段較強,A段僅相當于B段的1 ‰ 以下。由于紫外線的照射,人的皮膚從兒童期就開始老化,20歲以后容顏開始出現老化征兆,稱為“光老化”。在光老化中引起老年斑和腫瘤的是B段所致,皺紋的形成與A段和B段都有關系。
紫外線生物學作用的分子機制
1.誘導基因突變:夏季日曬30分鐘后,可使皮膚產生紅斑。B段使發紅的皮膚上皮細胞中胸腺嘧啶轉化為環丁烷型二聚體,這既是紫外線照射使皮膚光損傷的分子基礎,也是皮膚癌的始動因子。這種變化既造成了DNA損傷,也往往使抑癌基因p53發生變異。在皮膚的基底細胞癌或有棘細胞癌中發現有50%--90%以上的腫瘤是p53突變引起的,這是因為癌癥初期上皮細胞中二聚體的變異所致。
2.產生活性氧:紫外線照射下表皮細胞可產生O2-,H2O2,OH-,-OH等活性氧,這些活性氧能使DNA的8-羥基鳥甙等受到損害,從而引起遺傳因子變異。
3.抑制免疫反應:給小白鼠連續20-30周每5次進行紫外線照射,即可發生皮膚惡性腫瘤,把這種腫瘤在同系小白鼠上移植是不成功的,然而在移植前一天經B段紫外線照射后不但移植成功且生長增殖。這說明紫外線照射可誘導免疫抑制。其機理是B 段紫外線使表皮郎格罕氏細胞受到損害,免疫遞呈作用減弱,T細胞減少,抑制腫瘤排斥反應,促進皮膚癌發生。健康人無論老幼大約40%可以受到免疫抑制,在皮膚癌患者中可見到高達95%的出現免疫抑制。
人體對紫外線的防御機能
1. 黑色素和角質層:黑色素能吸收多種光線,尤其是短波輻射,從而防止紫外線深入穿透組織,黑人的皮膚癌發病率極低便是例證。
2. DNA的修復功能:正常人體對損傷的DNA有一定修復功能。當紫外線照射劑量不是很大,造成的DNA損傷不超過機體修復范圍時,機體能對損傷的DNA進行修復,這對預防皮膚癌起很大的作用。該功能缺乏者如色素性干皮癥患者發生皮膚癌的機會是正常人的2000倍。
3. 活性氧的消除機制:適量紫外線照射形成的活性氧可被體內的維生素C,維生素E,還原型谷胱甘肽(GSH)等非酶類物質或超氧化物歧化酶(SOD)等氧化酶類消除,但過量的紫外線照射形成過量活性氧超過了身體的清除率,則必然會造成DNA的損。
4. 免疫系統:NK細胞既是細胞免疫監視機構,又是非特異性的對癌細胞起攻擊作用的細胞,能清除少量癌細胞。
紫外線按其生物學作用分為三類:
紫外線A段(UV-A),波長320~400毫微米(長波),其生物學作用較弱,但可使皮膚中黑色素原通過氧化的作用轉變為黑色素,沉著于皮膚表層。黑色素能吸收多種光線,而對短波輻射吸收量更大。被色素吸收的光能變成熱能,使汗液分泌增加,增強了局部散熱而保護皮膚不致過熱,同時防止光線深入穿透組織,避免內部組織過熱。
紫外線B段(UV-B),波長275~320毫微米(中波),有較強的紅斑作用和抗佝僂作用。紫外線能使人體皮膚和皮下組織中的麥角固醇和7-脫氫膽固醇形成維生素D2和D3。 許多研究指出,不論預防或治療佝僂病,僅用維生素D效果不如照射紫外線好。在紫外線照射下,由于皮膚毛細血管的擴張和表皮細胞受到破壞,釋出組織胺和類組織胺,使皮膚出現紅斑。
紫外線C段(UV-C),波長200~275毫微米(短波),它對機體細胞有強烈的作用,也有較強的殺菌能力。能殺滅一般的細菌和病毒。波長越短,殺菌作用越好。波長253. 7毫微米殺菌作用最強。太陽輻射中的紫外線波長大于290毫微米,所以殺菌作用遠不如紫外線燈。
太陽輻射中的紫外線C段和大部分B段為平流層的臭氧層所吸收,到達地面的紫外線主要是A段和少部分B段(>290nm)。其生物學效應以B段較強,A段僅相當于B段的1 ‰ 以下。由于紫外線的照射,人的皮膚從兒童期就開始老化,20歲以后容顏開始出現老化征兆,稱為“光老化”。在光老化中引起老年斑和腫瘤的是B段所致,皺紋的形成與A段和B段都有關系。
紫外線生物學作用的分子機制
1.誘導基因突變:夏季日曬30分鐘后,可使皮膚產生紅斑。B段使發紅的皮膚上皮細胞中胸腺嘧啶轉化為環丁烷型二聚體,這既是紫外線照射使皮膚光損傷的分子基礎,也是皮膚癌的始動因子。這種變化既造成了DNA損傷,也往往使抑癌基因p53發生變異。在皮膚的基底細胞癌或有棘細胞癌中發現有50%--90%以上的腫瘤是p53突變引起的,這是因為癌癥初期上皮細胞中二聚體的變異所致。
2.產生活性氧:紫外線照射下表皮細胞可產生O2-,H2O2,OH-,-OH等活性氧,這些活性氧能使DNA的8-羥基鳥甙等受到損害,從而引起遺傳因子變異。
3.抑制免疫反應:給小白鼠連續20-30周每5次進行紫外線照射,即可發生皮膚惡性腫瘤,把這種腫瘤在同系小白鼠上移植是不成功的,然而在移植前一天經B段紫外線照射后不但移植成功且生長增殖。這說明紫外線照射可誘導免疫抑制。其機理是B 段紫外線使表皮郎格罕氏細胞受到損害,免疫遞呈作用減弱,T細胞減少,抑制腫瘤排斥反應,促進皮膚癌發生。健康人無論老幼大約40%可以受到免疫抑制,在皮膚癌患者中可見到高達95%的出現免疫抑制。
人體對紫外線的防御機能
1. 黑色素和角質層:黑色素能吸收多種光線,尤其是短波輻射,從而防止紫外線深入穿透組織,黑人的皮膚癌發病率極低便是例證。
2. DNA的修復功能:正常人體對損傷的DNA有一定修復功能。當紫外線照射劑量不是很大,造成的DNA損傷不超過機體修復范圍時,機體能對損傷的DNA進行修復,這對預防皮膚癌起很大的作用。該功能缺乏者如色素性干皮癥患者發生皮膚癌的機會是正常人的2000倍。
3. 活性氧的消除機制:適量紫外線照射形成的活性氧可被體內的維生素C,維生素E,還原型谷胱甘肽(GSH)等非酶類物質或超氧化物歧化酶(SOD)等氧化酶類消除,但過量的紫外線照射形成過量活性氧超過了身體的清除率,則必然會造成DNA的損。
4. 免疫系統:NK細胞既是細胞免疫監視機構,又是非特異性的對癌細胞起攻擊作用的細胞,能清除少量癌細胞。
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